Этиология бронхита

Этиология бронхита: причины и особенности заболевания

Этиология бронхита

Причины, провоцирующие возникновения острого и хронического бронхита в корне отличаются. В данной статье мы отдельно рассмотрим, что же является причиной развития острого и хронического процесса в бронхиальном дереве, а также, почему большую роль в развитии заболевания занимают предрасполагающие факторы.

Этиология острого бронхита

Острый бронхит – это воспалительное заболевание бронхиального дерева, которое развилось вследствие воздействия инфекционных агентов на фоне сниженного иммунитета у человека.

Чаще всего заболевания развивается после гриппа или при резком снижении защитных свойств организма, чего бывает достаточно для развития острого процесса.

Такой бронхит длиться до 10 – 15 дней и проходит полностью, вызывать патологические изменения в бронхолегочной системе для данного заболевания не характерно.

Наиболее вероятные причины возникновения острого бронхита – это бактерии, вирусы после простуды, простейшие микроорганизмы и грибковая инфекция.

Этиология развития заболевания заключается в том, что возбудитель простуды попадает внутрь организма с вдыхаемым воздухом, оседает на стенках бронхов крупного, среднего и мелкого калибра.

При сниженном иммунитете происходит неконтролируемое размножение и рост патологических микроорганизмов, которое может привести к развитию бронхита.

Бактериальные инфекции являются причиной бронхита у взрослых практически в 70% случаев. Бактерии попадают в ротовую и носовую полость аэрогенным путем и провоцируют развитие простуды.

Без своевременных лечебных мероприятий воспалительный процесс опускается в бронхи и проявляется влажным кашлем с обильным количеством гнойной (желто-зеленого цвета) мокроты, температурой и одышкой.

Все бактерии делят на две большие группы – грамположительные, которые при окраске смыва из бронхов по Граму анилиновыми красителями дают синий или светло-фиолетовый цвет, и грамотрицательные – при окраске дают красный цвет.

Грамположительные бактерии:

  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus);
  • Staphylococcus epidermidis;
  • Гнойный стрептококк (Streptococcus pyogenes);
  • Streptococcus anthracis;
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Streptococcus viridans;

Грамотрицательные бактерии:

  • Гемофильная инфекция (Haemophilus influenzae);
  • Клебсиелла (Klebsiella spp.);
  • Enterococcus faecalis;
  • Коринебактерии туберкулеза (Corynebacterium spp.);
  • Листерия (Listeria monocytogenes);
  • Peptococcus spp.,
  • Peptostreptococcus spp.

Простейшие микроорганизмы занимают 7% случаев от общего количества у взрослых. Заболевание возникает в первые несколько дней после инфицирования и, может длительно лечиться несколькими группами антибактериальных препаратов, особенно если есть риск попадания в организм внутриклеточных паразитов.

  • Протей (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris);
  • Клостридии (Clostridium spp.);
  • Bordetella pertussis;
  • Нейсерия менингеальная (Neisseria meningitidis);
  • Haemophilus ducreyi;
  • Yersinia multocida (Pasteurella);
  • Bacteroides spp.;
  • Serratia spp.;
  • Acinetobacter spp.

  1. ОРВИ (острые вирусные респираторные инфекции), затяжные простуды.
  2. Простуды, не связанные с поражением трахеи и легких – отиты (воспаление среднего уха), конъюнктивит (воспаление наружной оболочки глаза), ангина.
  3. Частые переохлаждения или перегревания организма, которые способствуют появлению простуды.
  4. Пороки развития других органов и систем, приводящие к хроническим процессам в стадии декомпенсации.
  5. Онкологические заболевания, вызывающие стойкое снижение защитных свойств организма.
  6. Длительный прием некоторых препаратов – гормонов, цитостатиков, химиопрепаратов может дополнительно снижать иммунитет.
  7. Туберкулез.
  8. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), мононуклеоз.
  9. Снижению иммунитета может также способствовать сахарный диабет, гипотиреоз, феохромоцитома.
  10. Вредные привычки (алкоголизм, курение, наркомания).
  11. Ожирение.
  12. Беременность и послеродовой период.

Этиология хронического бронхита

Хронический бронхит – это вялотекущий, постоянно прогрессирующий воспалительный процесс, который протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии.

В период обострения процесса наблюдаются все симптомы острого бронхита, в период ремиссии – одышка при средней физической нагрузке, отхождение мокроты с кашлем по утрам, а при аускультации легких может быть – ослабленное дыхание и сухие хрипы в нижних отделах.

Заболевание формируется годами и связано с постоянным раздражением бронхолегочной системы вредными агентами, которые и провоцируют постоянное воспаление. Появление обострения процесса может происходить под воздействием простуды, бактериального или вирусного происхождения.

Этиология развития хронического бронхита у взрослых довольно разнообразна и в основном связана с вдыханием загрязненного воздуха и механическим раздражением стенок бронхов, также следует отдельно отметить бронхит, причиной которого является аллергия и психологические факторы.

Этиология воспалительного процесса у взрослых базируется как на воздействии физических, так и химических раздражителей, а последнее место занимает бактериальная, и еще реже – вирусная инфекция.

  1. Физические агенты. К таким агентам относят чрезмерно сухой или влажный воздух, а также вдыхание холодного или слишком горячего воздуха. От данной причины обычно страдают люди, работа которых проходит на открытом воздухе ежедневно и связана с тяжелым трудом, а также лица, проживающие в регионах с вышеперечисленными климатическими условиями.
  2. Химические агенты. Самые распространенные химические причины возникновения заболевания у взрослых – это оксид азота и серы, далее идет воздействие пыли, асбеста, селитры, щелочи и кислоты.
  3. Поллиноз (сезонный ринит вызван аллергией), бронхиальная астма (аллергия, проявляющееся обратимым спазмом гладкой мускулатуры бронхов). Очень часто данные заболевания являются пусковым механизмом для развития хронического воспалительного процесса в бронхиальном дереве, вызывающие характерные симптомы (кашель, мокрота, одышка).
  4. Бактериальные или вирусные инфекции. После инфицирования простудными заболеваниями резко снижаются защитные свойства организма, а при наличии хронического процесса идет его обострение.

Предрасполагающие факторы

Предрасполагающие причины возникновения бронхита или факторы риска:

  1. Курение.
  2. Алкоголизм.
  3. Тяжелая работа, которая связана с горнодобывающей, металлургической, текстильной, химической и деревоперерабатывающей промышленностью.
  4. Хронические заболевания носовой или ротовой полости.
  5. Застойные явления в легких, вызванные сердечной недостаточностью.
  6. Психологические аспекты.

Часто причины хронического бронхита у взрослых могут иметь психологические особенности. Это случается тогда, когда человек зацикливается на своей проблеме и не хочет ее отпускать.

Такой бронхит обычно не приводит к изменениям в бронхах, что заставляет его считать нехроническим процессом. Лечатся психологические последствия у психиатров и психотерапевтов.

После нескольких курсов реабилитации пациенты полностью выздоравливают.

Источник:

Бронхит: клиника, этиология, патогенез

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
  • пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
  • неуточненной;
  • смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами. Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла.

Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка.

Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

  • легионелла;
  • микоплазмы;
  • хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам, образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов.

При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель.

Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

  • снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
  • вирусные респираторные заболевания;
  • очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
  • аллергические заболевания;
  • сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
  • ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
  • наличие трахеостомы;
  • социально-неблагоприятные условия жизни;
  • нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
  • курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни).

Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко.

При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

Источник: https://mschmvd42.ru/zabolevaniya-legkih/etiologiya-bronhita-prichiny-i-osobennosti-zabolevaniya.html

Хронический бронхит : Этиология ( причины ) хронического бронхита. Патогенез хронического бронхита

Этиология бронхита

Cодержание темы “Хронический бронхит : этиология ( причины ), патофизиология, диагностика, лечение хронического бронхита.”:
-Определение и классификация хронического бронхита.
-Этиология ( причины ) хронического бронхита. Патогенез хронического бронхита.
-Клиническая картина ( симптомы ) хронического бронхита.

-Осложнения хронического бронхита. Диагностика хронического бронхита.
-Лечение хронического бронхита.
-Прогноз хронического бронхита. Профилактика хронического бронхита.

В возникновении и развитии Хронического бронхита ( ХБ ) тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы.

Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов.

На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание).

Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла), но ее значение резко возрастает при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие Хронического бронхита ( ХБ ): патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха; повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ (ожирение).

Нередко хронический бронхит развивается у людей, которые пользуются некачественными кондиационерами. Пожалуй, это тот вопрос, который должен задавать себе практически каждый гражданин перед приобретением кондиционера для своего помещения.

Патогенез хронического бронхита.

В патогенезе Хронического бронхита ( ХБ ) основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

o Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев – наружного (геля) и внутреннего (золя). Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции. o Развивается воспаление слизистой оболочки. Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.

Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц. o Нарушается дренажная функция бронхов.

Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов: > спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки; > гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом; > метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии; > нарушения выработки сурфактанта; > воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

> аллергических изменений слизистой оболочки.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой Хронический бронхит ( ХБ ) к астме (предастме).

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п. При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении Хронического бронхита ( ХБ ).

Вентиляционные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ) выражены, как правило, незначительно.

Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения Хронический бронхит ( ХБ ) его можно трактовать как обструктивный.

Обструктивные нарушения при Хроническом бронхите ( ХБ ), как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении Хронического бронхита ( ХБ ) и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом Хронического бронхита ( ХБ ), а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/231.html

32. Острый бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

Этиология бронхита

  • Острый бронхит —воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.
  • Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
  • Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.  
  • Представлен несколькими формами:острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.
  • Типы в зависимости от характера воспаления: катаральный, гнойный и гнойно-некротический. 
  • От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже – бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).
  • По локализации процесса выделяют:острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.
  • Кашель, выделение мокроты,ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.
  • Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции.В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.
  • Лечение.
  • Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2—3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора.  Ингаляции проводят 5 мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях. 
  • Амоксициллин 500 мг 3р/д
  • Доксициклин 100 мг 2 р/сутки
  • Триметоприм 160 мг 2р/сут
  • 33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки, развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.
  • Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.
  • Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.
  • Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.
  • Класификация:
  • По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
  • По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.
  • По течению: стадия ремиссии и обострения.
  • По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.
  • По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.
  • Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто – гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.
  • Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен.Больных называют Розовыми пыхтельщиками.
  • Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.
  • Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.
  • При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.
  • Лечение.
  • Бета – 2 агонисты – расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.
  • Антихолинэргики – первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции,явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.
  • Теофиллин: – способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.
  • Мукорегуляторы и муколитики: амброксол – вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.
  • Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.
  • ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.
  • Антибиотики жмпирически.используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.
  • Профилактика.своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.
  • БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы – развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей – часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).
  • Этиология:Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.
  • Патогенез:Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.
  • Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрос­лого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.
  • Клинические формы БА:
  1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды

  2. Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен

  3. Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП

  4. Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.

Источник: https://studfile.net/preview/6873570/page:24/

Причины возникновения острого и хронического бронхита

Этиология бронхита

Причины, провоцирующие возникновения острого и хронического бронхита в корне отличаются. В данной статье мы отдельно рассмотрим, что же является причиной развития острого и хронического процесса в бронхиальном дереве, а также, почему большую роль в развитии заболевания занимают предрасполагающие факторы.

: Что такое бронхит, какие причины его возникновения?

Источник: http://jmedic.ru/bronxit/prichiny_bronhita.html

Дыхательная Система
Добавить комментарий